La fisiopatología de la IRC, se puede considerar que parte de un nivel orgánico hasta un nivel sistémico. Lo que ocurre inicialmente en los riñones debido a la pérdida progresiva de nefronas es la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Esta disminución, a su vez, conduce a un aumento de las concentraciones plasmáticas de sustancias que normalmente se eliminan por vía renal.

 

Actualmente se acepta que la mejor forma de evaluar la función renal de modo global es mediante la determinación de la TFG, ya que está directamente relacionada con la masa renal. De forma práctica los indicadores indirectos de la TFG de mayor uso, son la urea y creatinina séricas o plasmáticas. Aunque en general se considera que la concentración de urea es inversamente proporcional a la TFG, no es un buen indicador porque su concentración sérica se ve afectada por diversos factores extra renales. Siempre que se determina una azotemia es importante confirmar que ésta sea de origen renal, en relación con la densidad urinaria. 4

 

Si bien el cuadro clínico de la uremia es bastante uniforme en gatos, deben considerarse otras causas desencadenantes de IRC. La forma más frecuente de insuficiencia renal, es conocida como nefritis intersticial crónica, una enfermedad degenerativa intrínseca idiopática observada a cualquier edad, pero con una prevalencia creciente en las edades más avanzadas.1 Para la estimación de la prevalencia influye la propia presentación clínica, ya que se  puede considerar solo la insuficiencia renal manifiesta, o incluir la enfermedad renal precoz subclínica. La IRC es uno de los motivos más frecuentes de muerte o de eutanasia en los gatos domésticos. 1

 

Algunos de los cambios fisiopatológicos que ocurren en la IRC, son causados por mecanismos compensatorios. La osteodristofia, por ejemplo, se produce de forma secundaria al hiperparatiroidismo que se desarrolla en un intento de mantener las concentraciones séricas normales de calcio y fósforo. Por otro lado, la TGP de las nefronas hipertrofiadas, aumenta en un intento de mantener la función renal, pero eventualmente, como resultado de este proceso de hiperfiltración, la glomeruloesclerosis y la proteinuria aumentan el grado de lesión y da lugar a pérdidas adicionales. 5

 

Pacientes con IRC, muestran cambios clínicos y bioquímicos dependiendo del progreso de la enfermedad. En el laboratorio se pueden encontrar azotemia o uremia, incluyendo acidosis metabólica e hiperfosfatemia. Los niveles de concentración de creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre (BUN) son usados comúnmente como pruebas de referencia. 6

 

Por su parte, el fósforo es absorbido desde el tracto gastrointestinal y es excretado principalmente por los riñones.El fósforo, al no poder ser secretado por los túbulos renales, un aumento en la excreción solamente se puede lograr mediante la reducción de su reabsorción tubular. Una forma que el organismo tiene para promover este mecanismo es la secreción de PTH con el objetivo de causar un aumento en la excreción de fosfato mediante la reducción de su reabsorción tubular7; sin embargo, cuando el número de nefronas funcionales es reducido, se convierte en un factor limitante y si la ingesta de fosfatos en la dieta se mantiene constante, se supera la capacidad de excreción renal de fósforo favoreciendo su acumulación7 generando una hiperfosfatemia y consecuentemente un hiperparatiroidismo renal. 6

 

Cuando, a pesar de la restricciones de fósforo en la dieta, la concentración de fosfato en plasma se mantiene por encima de 15 mmol/l (4.6 mg/dl) se debe hacer uso de queladores de fosfato como hidróxido de aluminio, carbonato de aluminio, carbonato de calcio, acetato de calcio o carbonato de lantano para reducir dichos niveles. El tratamiento con queladores de fosfato tienen un mayor efecto sobre la hiperfosfatemia. 8, 9

 

La suplementación oral con componentes como el chitosán o quitosano (producido por la desacetilación de la quitina, la cual es un elemento estructural del exoesqueleto de crustáceos y la pared celular de los hongos) carbonato de calcio y citrato de potasio  ha sido empleada para el control de la hiperfosfatemia, y en adición, el chitosán también es reconocido por reducir azotemia en pacientes con IRC. 10, 11