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Calambres del Terrier Escocés.

Informe de un caso clínico.

PALABRAS CLAVE > Terrier Escocés > Calambres > Serotonina

Ortega Vara K ¹ 

García Ramírez M ²

Arias Cisneros L ³

Santoscoy Mejía C ⁴

1.- Residente Hospital Veterinario de Especialidades UNAM.

2.- Interno Hospital Veterinario de Especialidades UNAM.

3.- Servicio de Imagenología, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM.

4.- Servicio de Ortopedia, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM.

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Resumen

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, una perra Terrier Escocés de 1 año y medio de edad, con hipermetría e hipertonía muscular esporádica en miembros pélvicos con evolución de cinco meses. Se descartó neuroinfección por moquillo,  leptospirosis y mielopatía compresiva. De acuerdo a la signología clínica se propuso el diagnóstico de “Calambres del Terrier Escocés”.

Abstract

A female Scottish Terrier of 1 year and a half old was presented to the Veterinary Hospital of Specialties UNAM, with hypermetry and sporadic muscular hypertonia in pelvic limbs with evolution of five months. Neuroinfection was ruled out due to distemper, leptospirosis, and compressive myelopathy. According to the clinical signology, the diagnosis of "Scottish Terrier Cramps" was established.

KEY WORDS > Scotttish Terrier > cramps > serotonin

Introducción

 

La enfermedad conocida como “Calambres del Terrier Escocés” descrita por primea vez en 1942 se identifica por hipertonía muscular episódica ocasionando locomoción caracterizada por  marcha hipermétrica – dismétrica con los miembros pélvicos que van adquiriendo rigidez gradualmente y arqueando la columna lumbar; a medida que los signos progresan, los miembros pélvicos se elevan en el aire, se flexiona la cola y los miembros pélvicos contra el cuerpo; animales afectados de manera severa pueden mostrar signos que involucren miembros torácicos e incluso a la musculatura cervical.  El cuadro suele remitir en unos 10 minutos. Los individuos no pierden la consciencia, no es doloroso y la enfermedad no es progresiva. 1,3 Los animales afectados se muestran completamente normales entre los episodios; la presentación de la enfermedad se cita en el rango de las seis semanas a los 18 meses de edad.9

“Se ha sugerido que la fisiopatología de los Calambres del Terrier Escocés está relacionada con deficiencia en la concentración o función de la serotonina en el Sistema Nervioso Central.”

La gravedad es variable,  en casos severos  el animal puede negarse a mover, los miembros torácicos pueden abducirse y por la rigidez extrema, el animal afectado puede caer al suelo; también se pueden interesar los músculos faciales. Algunos individuos se aquejan moderadamente y otros quedan incapacitados. Esta establecido que los signos se exacerban conforme se incrementa el ejercicio o se produce excitación y/o estrés del ejemplar enfermo. 7, 8

 

La condición de “Calambres del Terrier Escocés” está señalada como hereditaria a través de un gen autosómico recesivo, lo anterior puede estar soportado debido a que progenitores no afectados pueden tener camadas con ejemplares enfermos. También se menciona que el 74% de los ejemplares que presentan esta alteración son hembras, lo que haría sospechar que el componente genético sea más complejo de lo que hasta el momento está establecido.

 

Los hallazgos de laboratorio y estudios histopatológicos se muestran normales. Se ha sugerido que la fisiopatología de los Calambres del Terrier Escocés está relacionada con deficiencia en la concentración o función de la serotonina en el Sistema Nervioso Central. Por lo anterior, el tratamiento lógico es la administración de un inhibidor  de la remoción de la serotonina como es la Fluoxetina.8

En la actualidad, el diagnostico se establece al reconocer los signos clínicos, el descarte de otras enfermedades ortopédicas, neurológicas y diferenciando los episodios de eventos convulsivos. 9 

 

Caso clínico

 

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, una Terrier Escocés hembra entera, de 1 año y medio de edad, el propietario informó que ocasionalmente presentaba rigidez e hiperextensión de los miembros pélvicos. Al examen ortopédico no presentaba signología; únicamente se encontró dolor a la hiperextensión de los miembros pélvicos. Se realizó estudio radiográfico rutinario de pelvis en el cual no se observaron cambios radiográficos.

 

15 días después se presentó a revisión, mostrando desde su llegada, marcha rígida e hipermetría en los miembros pélvicos elevándolos al aire; minutos después ésta signología desapareció, sin presentarse durante el tiempo que permaneció en el hospital, el episodio duró aproximadamente cinco minutos. Se realizó examen neurológico completo, donde se observó  hiperreflexia  en los cuatro miembros; no se encontró otra anormalidad, por lo que no se logró establecer asociación clínica de los signos mencionados. Se indicó  administrar por vía oral: vitamina E, ginkgo biloba y ácidos grasos esenciales omega 3 y 6.

 

Tres días después se presentó para toma de muestras para laboratorio clínico,  electrocardiograma, evaluación de fondo de ojo y estudio radiográfico de cráneo. El Hemograma, la química sanguínea y el urianálisis  no mostraron alteraciones, las pruebas para determinar moquillo y leptospirosis resultaron negativas,  no se observaron cambios radiográficos en el  estudio de cráneo, mientras que el fondo de ojo no mostro alteraciones.  Ampliando la toma de datos en la historia clínica y profundizando en el contexto de los episodios, el propietario menciono la coincidencia de la presentación de los signos con la visita de sus nietos que jugaban con la paciente. En esa revisión, en la evaluación de la marcha se aprecio el desarrollo de los signos ante el sonido de una cortadora de pasto, así como minutos más tarde, al paso de un equino, ambas condiciones excitaron a la paciente.

En ambos casos los signos perduraron durante aproximadamente 10 minutos, desapareciendo totalmente. Al examen ortopédico de manipulación manifestó dolor a la hiperextensión de las articulaciones coxofemorales a lo que no se estableció relación clínica. 

 

Se propuso realizar resonancia magnética de encéfalo para descartar alguna enfermedad que provocara hidrocefalia y/o incremento de la presión intracraneana, estudio que fue declinado por el propietario. Se comento la intensión de establecer el diagnostico de “Calambres del Terrier Escocés” mediante el desafío de metisergida, si se lograba importar este fármaco. Se indicó manejo del medio ambiente  evitando situaciones de estrés.

 

Discusión

 

El término de “Calambres del Terrier Escocés” se aplica a una enfermedad no dolorosa que afecta a la postura y locomoción de los perros de raza Terrier Escocés. Se menciona que bajo condiciones de reposo o tranquilidad los pacientes no muestran signos.8 Nuestra paciente mostraba signología relativamente poco evidente, fue hasta la segunda revisión que desarrolló signos como incremento del tono muscular y marcha rígida, el cuello y los miembros torácicos no se mostraban afectados como se señala en los casos de máxima alteración. Los signos se presentaban por exposición de la perra a situaciones de estrés como la visita de niños, el ruido de la cortadora de paso o la presencia del equino, esto coincide con la literatura consultada.1, 7, 8 

 

Como se menciona en la literatura, es necesario el descarte de enfermedades ortopédicas 9, en nuestro caso, la única alteración que se encontró fue el dolor a la hiperextensión de las articulaciones coxofemorales, sin embargo, dadas las características de la locomoción y a la ausencia de signos de alteración radiográfica se descarto la presencia de enfermedad ortopédica. La eliminación de presencia de enfermedades de naturaleza neurológica se logro en las principales de índole infecciosa (Distemper y leptospirosis) que resultaron negativas, sin embargo, aunque la literatura 8,9 menciona la pertinencia de realizar RM, en este caso el propietario declino su realización, la falta de signos intracraneanos y la evolución del paciente nos permite proponer con alto grado de asertividad el diagnostico de “Calambres del Terrier Escocés” para nuestro caso. Esta enfermedad no está asociada con alteraciones en el estado mental o anormalidades en el comportamiento 7,8 misma situación que se apreció en nuestra paciente, tampoco se le relaciona con disminución en la calidad de vida.8 

 

La ubicación de la anormalidad no ha podido ser determinada, diversos estudios han fallado en ubicarla en la unión neuromuscular o a nivel de los nervios periféricos, por lo anterior, los autores de los mencionados estudios ubican la alteración a nivel del SNC específicamente en la médula.8 Pero es necesario mencionar que no se tiene la certeza de la ubicación ni del comportamiento fisiopatológico de la enfermedad.  

 

Los signos de alteración neurológica pueden ser inducidos tras la administración de agentes que disminuyen los niveles de serotonina en el sistema nerviosos central como la metisergida (antagonista serotoninergico) y pueden verse reducidos por fármacos que incrementan la concentración cerebral de serotonina como el triptofano, fentolaina, nialamida y 5 –hidroxitriptofano.8 Debido a este hecho, se ha establecido la hipótesis acerca de deficiencia genética de serotonina. Se han descrito condiciones similares en Dálmatas, Cocker Spaniels y Norwich Terriers. No se han observado lesiones microscópicas ni histológicas en el sistema nervioso ni el los músculos. 

 

La metisergida puede utilizarse como herramienta para confirmar el diagnóstico a dosis de 0.3mg/kg PO ocasionado incremento de los signos en la mayoría de los casos. La dosis máxima recomendada es 0.6mg/kg. En nuestro caso, no se tuvo al alcance la metisergida, por lo que no se estableció de manera precisa el diagnostico definitivo, razón por la que el propietario no aceptó al administración de fluoxetina como tratamiento esperar la respuesta  y de esta manera corroborar la propuesta diagnostica.

 

Tratamiento

 

No existe hasta el momento informes de tratamiento que resuelva la enfermedad. El tratamiento solo funciona para disminuir la frecuencia de los episodios, consiste en maleato de acepromazina (0.1-0.75mg/kg cada 12 horas) o diazepam (0.5 – 1.5mg/kg cada 8 horas). La vitamina E (125UI/Kg/día) ha demostrado ser efectiva en la reducción de la frecuencia de los episodios, pero no en su gravedad. Se menciona que la administración oral de Fluoxetina (1.2 mg/kg)  una vez al día por un mes disminuye de manera importante la frecuencia de los episodios de rigidez.8,9 Se propone el regular a la baja la dosis para su uso en condiciones crónicas. La modificaciones en el comportamiento o los cambios en el ambiente tendientes a sustraer al animal afectado de la situaciones estresantes se consideran beneficiosos.5,8

Conclusiones 

Los calambres del Terrier Escocés, es una enfermedad poco conocida, ya que su presentación es poco frecuente en México, sin embargo, debe ser tomada como diagnóstico diferencial en ejemplares que muestren marcha rígida episódica. Proponemos como diagnostico de nuestra paciente “Calambres del Terrier Escocés” por los signos observados, las características de los episodios, el descarte de enfermedades infecciosas y ortopédicas. Nuestra paciente presentó la signología compatible con la enfermedad, sin embargo, no fue posible confirmar el diagnóstico ya que la metisergida no estaba disponible en el país al momento de la presentación de este caso. Por lo anterior, el propietario declino la administración de fluoxetina como parte del tratamiento, únicamente accedió a realizar las modificaciones al medio ambiente de la paciente al sustraerla de situaciones de estrés.

 

Los perros en los que se haya confirmado este padecimiento no deben ser reproducidos debido a su naturaleza hereditaria por un gen autosómico recesivo.  

Referencias

  1. Bagley, R.: Fundamentals of Veterinary Clinical Neurology. 1a ed. Blackwell Publishing. USA 2005.

  2. Ganong W.: Fisiología Médica. 20ª ed. Manual Moderno. México 2006.

  3. Guyton. Fisiología

  4. López L. Anatomía Funcional Del Sistema Nervioso. 1ª ed. Limusa. México 2003.

  5. Lorenz M., Kornegay J.: Handbook of Veterinary Neurology. 4th ed. Elsevier. USA. 2004.

  6. Siegel J.: Basic Neurochemestry. 7th ed. Elsevier. USA 2006.

  7. Dewey C A practical guide to canine and feline neurology. Wiley – Blackwell, 2121 State Avenue, Ames, Iowa 50014 – 8300, USA 2008.

  8. Geiger K, Klopp L. Use of a selective serotonin reuptake inhibitor for treatment of episodes of hypertonia and kyphosis in a young adult Scottish Terrier. JAVMA, 235:2, 2009. 168 – 171

  9. Urkasemsin G, Olby N. Clinical characteristics of Scottie Cramp in 31 cases. JSAP, BSAVA. 56, 2015. 276 - 280

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