Discusión 

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La mayoría de las lesiones urinarias en las pequeñas especies son resultado de accidentes con vehículos de automotor, siendo la ruptura de vejiga la afección más común, seguida por los desgarros renales, uretrales y ureterales (Schaer, 2010). El daño por traumatismo al parénquima renal puede causar extravasación, hemorragia y posteriormente shock hemorrágico, así como disminución en la función renal hasta llegar a la insuficiencia aguda; estas lesiones se denominan pseudoquiste pararenales o perinefricos, que con el tiempo pueden evolucionar a otros procesos como hidronefrosis (Giner, 2014; Holt, 2008; Rawlings et al., 2006). Debido a su localización anatómica, principalmente el riñón derecho, es protegido de los traumatismos por las costillas, la columna vertebral y el espesor de la musculatura epiaxial, además, de que tienen cierto grado de movilidad y su apego a la grasa perirrenal permite la absorción de la fuerza impacto y les confiere una defensa adicional contra daños (Chew et al., 2011; Sura, 2011). En el caso de este paciente la hidronefrosis se presentó del mismo lado que el traumatismo sufrido años atrás, por lo que posiblemente la defensa conferida por su propia anatomía lo haya protegido de una lesión renal grave al momento de traumatismo, pero, no lo suficiente como para que de manera subsecuente presentase hidronefrosis. 

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La hidronefrosis es una patología caracterizada por la dilatación progresiva de la pelvis y cálices renales, distorsionando su forma y funcionabilidad, acompañada a su vez con atrofia progresiva del parénquima renal (Useche et al., 2006; Ortíz, 2007). Las causas de hidronefrosis son amplias, destacando anormalidades congénitas en uréteres y/o riñón, como lo es el uréter ectópico (Garibay et al., 2009). Pero, también puede ser adquirida como resultado de la compresión ureteral o uretral por neoplasias u otras masas, como hematomas, quistes o abscesos asociados muchas veces a traumatismos (Giner, 2014). Esta enfermedad puede presentarse de manera uni o bilateral siendo la primera la más frecuente, pero, sin que esta necesariamente lleve a falla renal (Garibay et al., 2009). Cuando la afección es unilateral, el grado de hidronefrosis puede alcanzar proporciones tales que el parénquima renal se reduce a un vestigio (Seva, 2012). La presión ocasionada por el acúmulo de orina puede producir la destrucción completa del riñón debido a isquemia, llegando a provocar una dilatación de la zona medular observándose como un saco de pared delgada lleno de líquido por la escasez del parénquima (German, 2007). En este caso, se trató de hidronefrosis unilateral aparentemente adquirida debido a los antecedentes previamente descritos, apreciándose una escasa cantidad de médula renal; además, el paciente no presentó falla renal, ya que en la bioquímica clínica únicamente destaco hiperazotemia prerrenal. 

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Con una obstrucción incompleta, los daños irreversibles tardan más tiempo en presentarse y también dependerán del grado de la obstrucción (Useche et al, 2006; Ortiz, 2007). Conforme la hidronefrosis unilateral progresa, el riñón normal sufre una hipertrofia compensatoria, asumiendo de este modo la función del riñón enfermo para mantener una función renal normal (Giner, 2014). Con base en los signos clínicos, la hidronefrosis puede clasificarse como complicada o no complicada; la signología en la forma no complicada es escaza y suele pasar desapercibida tanto para los propietarios como para los MVZ, destacando únicamente distensión abdominal en algunos casos, sin embargo, en la forma complicada además de la distención pueden observarse otros signos como depresión, anorexia, vómito, fiebre (Ortíz, 2007). Por desgracia, la mayoría de los casos con hidronefrosis unilaterales no son diagnosticados hasta que la condición es avanzada y el único recurso es la nefrectomía (Rensel, 2002; German, 2007; Pèlach et al., 2010). En el presente caso, de acuerdo a la historia clínica y el examen físico puede clasificarse como una hidronefrosis complicada. 

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Cuando la hidronefrosis es avanzada y el riñón es sólo un saco lleno de líquido, el pronóstico en los pacientes es de reservado a malo (Rawlings et al., 2006). Ultrasonográficamente, la pelvis renal distendida se observa como una región aneicoica de tamaño variable dependiendo de la severidad, el uréter dilatado se aprecia como una estructura tubular anecoica caudal a la pelvis renal. Sin embargo, en las lesiones con mayor tiempo de progresión la arquitectura renal es reemplazada por fluido aneicoico, donde la visualización de las estructuras mencionadas anteriormente es difícil (Ortíz, 2007; Sure, 2011). En los casos donde la hidronefrosis es grave o irreversible, se debe realizar ureteronefrectomía (Pélach et al., 2010). En el caso del paciente en el ultrasonido de abdomen se observó una estructura con densidad aneicoica dificultando la visualización de los demás tejidos abdominales, dicha estructura correspondía al riñón derecho lleno de líquido y ocupaba la mayor parte de la cavidad abdominal, por lo que desde el principio el pronóstico fue reservado. 

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La bradicardia arritmia un signo con múltiples etiologías, en aquellos casos en los que en el estudio de electrocardiograma se evidencie la presencia de la onda P se denomina como bradicardia sinusal, este hallazgo puede estar relacionado con diversas procesos patológicos, como afecciones respiratorias o gastrointestinales que provocan la estimulación del sistema nervioso parasimpático y aumento del tono vagal (Ware, 2014). En este paciente se consideró que la bradicardia estaba asociada a la estimulación de nervio vago por el acumulo de líquido dentro del riñón afectado y la compresión y desplazamiento de las vísceras abdominales y el diafragma, además, de que un vez drenado el contenido la frecuencia cardiaca aumentó. 

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Entre las posibles causas de muerte del paciente, sobresale el daño por isquemia- reperfusión (DIR) que está caracterizado por la restricción del flujo sanguíneo a un órgano seguido por la restauración del aporte de sangre y la subsecuente reoxigenación. El daño inevitable puede ocurrir después de un infarto, sépsis o trasplante de órgano y este fenómeno exacerba el daño tisular por el inicio de la cascada de inflamación, incluyendo la producción de especies reactivas al oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) asociadas a disfunción mitocondrial, citocinas, quimocinas y activación de leucocitos (Jang et al., 2009). A mediano-largo plazo se puede producir un síndrome de disfunción multiorgánico, como su nombre lo implica se caracteriza por la disfunción de dos o más órganos o sistemas, usualmente como resultado del daño de las células endoteliales causado por un sobrecúmulo de citocinas, usualmente una complicación de sépsis o del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y tienen un mal pronóstico (Breton, 2010).